トピックス（196）

平成２４年度奨励賞受賞講演では、イソキサゾリン系除草剤ピロキサスルホン（コムギ、トウモロコシ、ダイズなどの畑作用）及びフェノキサ スルホン（水稲用）の作用機構について報告した。両方共に超長鎖脂肪酸阻害型の除草剤で、講演内容は農薬相模セミナーにおける発表と（トピックス１９４）とほぼ同じであった。 平成２４年度業績賞（技術）の対象となったシフルメトフェン（殺ダニ剤）及びピリダリル（燐し目、アザミウマ用殺虫剤）については、それぞれ本ホームページのミニ解説１１４及び１０３ に記載した通りである。シフルメトフェンは１５ヵ国で登録済であり、２０１０年度には国内外で20％フロアブル剤が１９０トン出荷されたという。シフルメトフェンの活性本体は代謝物の 脱エステル体であり、ミトコンドリアの呼吸鎖複合体ＩＩに作用する。ピリダリルの作用機構の詳細は不明であるが、虫体でのタンパク合成の阻害やＡＴＰの濃度低下が認められている。

平成２３年度奨励賞受賞講演(2)によると、演者は河川水生昆虫に対する農薬の影響を評価するためにトビケラの生態を研究し、室内累代 飼育法を開発した。これにより、トビケラの１令から５令にかけて各成長段階別の急性毒性試験が可能となった。既存の生物試験系では、必ずしも実際に河川に生息する生物を 対象としていなかったので、トビケラを用いる試験系はより現実的なものである。

平成２３年度業績賞（研究）受賞講演(1)では、農薬製剤補助剤の中で多用されているアルキルフェノールポリエトキシレート（ＡＰEOｎ）の 環境動態について報告した。この非イオン系界面活性剤は、土壌中に生息する菌により末端水酸基がカルボン酸に酸化される。この酸化は、アルコールデヒドロゲナーゼにより触媒 される。また、この酸化反応はＣａ２＋，Ｍｇ２＋及びＦｅ３＋により促進される。更に、多くの種類の土壌菌がこのような酸化反応に関与していることが解明された。この研究成果を 利用して、分析化学と微生物学を関連させた簡便な迅速微生物同定法を確立した。この研究の成果として、Sphigomonaceaeに属する多様な菌株がＡＰＥOnを分解 することを認めた。

シンポジウム「新農薬創製への展望」では次の5つの講演が行われた。（1）近年特許公開された農薬活性化合物ー作用性と化学構造による 分類ー（大野竜太、相模中研）、（2）昆虫脱皮ホルモン生合成酵素の同定とその応用展開の可能性（丹羽隆介、筑波大）、（3）植物病原糸状菌の細胞内シグナル伝達機構ー トウモロコシごま葉枯病菌と灰色かび病菌の研究からー（泉津弘祐、滋賀県立大）、（4）プラスチド局在ナトリウム依存性ピルビン酸輸送体の同定とその後（古本　強、広島大）、 （5）キノコが作物を育てる？ーフェアリーリングの化学的解明とそのフェアリー（妖精）の農業への応用の可能性（河岸洋和、静岡大）。

広島大の古本グループでは、Ｃ４光合成代謝の過程で葉緑体に局在するピルビン酸トランスポーターをコードする遺伝子ＢＡＳS2 の同定に初めて成功した。そして、ＢＡＳＳ２ペプチド抗体を用いて解析した結果、このタンパク質がＣ４植物で高発現していることを認めた。Ｃ４植物は、ピルビン酸の輸送特性から、 ナトリウム依存的輸送性の植物とプロトン依存的輸送性を示す植物に大きく分けられる。農業上重要なトウモロコシやソルガムはプロトン依存的輸送性を示し、ＢＡＳＳ２は高発現 していなかった。一方、主要雑草はナトリウム依存的輸送性を示すので、ＢＡＳＳ２の機能を阻害する化合物を見つければ新しい除草剤の開発につながる可能性がある。

静岡大の河岸らは、芝がリング状に色濃く繁茂し、枯れた後にコムラサキシメジが発生する現象（フェアリーリング）に着目し、このキノコから芝の 成長促進物質２−アザヒポキサンチン（ＡＨX)を単離した。さらに、ＡＨＸとは逆に芝の生長を抑制する物質イミダゾールー４−カルボキシアミドをも単離した。ＡＨＸは、植物に対し 環境からのストレスに対する抵抗性を獲得させ、アンモニア態窒素の吸収を増加させ、成長を促進させることが分かった。イネでの実験で、ＡＨＸは玄米収量を５〜１０％増加させた。

シンポジウム「農薬の毒性評価とリスク・コミュニケーションの最近の動向」では次の5つの講演が行われた。（1）食品安全リスク分析の視点から 農薬を含む食品中化学物質のリスクを考える（畝山智香子、国立医薬品食品衛生研）、（2）日本の農薬登録におけるガイドラインスタデイとＭＯＡ研究のあり方ー食品安全委員 会農薬専門調査会での経験ー（鈴木勝士、日本獣医生命科学大）、（3）農薬の安全性評価に係る毒性試験法ならびに最近の動向（寺本昭二、残留農薬研）、（4）化学 発がんに関する考え方ならびに最近の動向（鰐淵英機、大阪市立大）、（5）毒性とエピジェネテイックスに関する最近の話題。

講演（1）では、リスクの大きさを曝露マージン（ＭＯＥ)と生涯調整生命年（ＤＡＬY)の観点から説明した。ＭＯＥは、動物実験や疫学的データ から導かれた参照用量（毒性）と実際に曝露されている量の比であり、安全係数を意味する。例えば、2007年に給食用キクラゲから0.02ｐｐｍのフェンプロパトリンが検出され、 一律基準値0.01ｐｐｍを超えたために廃棄された。フェンプロパトリンの最低毒性用量（ＮＯＡＥＬ）は3mg/kgで、体重２０ｋｇの子供が１０ｇ食べたとすると、ＭＯＥは３００，０００ となる。又、ジャガイモには天然の有毒物質ソラニンやチャコニンが含まれており、体重２０ｋｇの子供がジャガイモの皮をむいて２００ｇ食べたとすると、ＭＯＥは３７〜８．３となる。食品中 に含まれるカドミウムやヒ素の場合でもＭＯＥは一ケタとなる。

要するに一般の食品は天然物質の塊であり、安全性マージンは１０程度であるのでそれに安全性マージンが数千から数十万の残留農薬の リスクが加わったとしても全体のリスクの大きさには余り影響が無い。ところが、一般消費者（マスコミも含めて）は日常食べる食品はリスクゼロの安全なものであり、その中に微量の 残留農薬があればリスクは途方もなく大きくなると考えてしまう。リスクに対するこのような考え方のギャップを埋めるのは容易なことではない。

化学物質による発がんの機序としては、代謝活性化された物質が標的細胞のＤＮＡと付加体を形成し、ＤＮＡの修復エラーの結果遺伝子突然 変異が誘発され、変異細胞が形成され、その増殖により前がん病変が出現し、がんへと移行する。講演（2）では、前腫瘍性の病変を発がん性判定の指標とする中期発がん性 試験の概要について説明した。この方法では、前がん病変をマーカーとして利用し、標的臓器を定めることにより低用量の発がん試験が可能となり、試験期間の短縮も期待できる (２０１２年４月5日）（この項続く）。